Lic Barros Marcos
Para empezar, es tarea difícil si no imposible tratar de definirlo, porque estamos tratando de definir una experiencia, única, personal e integral a todos los niveles del sistema nervioso. Podemos hablar de su expresión en la conciencia humana, y lo que ocurre fisiológicamente, pero la definición no puede abarcar una experiencia subjetiva de tal complejidad. Con los avances en neurociencia empezamos a comprender dónde se origina dicha experiencia, y que estructuras del sistema nervioso están implicadas (cada vez más) el resultado de estudios en esta área nos deja de tarea la interpretación, no sabemos bien que es el dolor, pero sí sabemos lo que no es.
Primero, ¿dónde se origina? antiguamente (o aún hoy) se hablaba del dolor como una experiencia de origen periférico, un sinónimo de daño, y el estímulo de terminales nerviosas y ese podría ser el primer punto a desarrollar entre las múltiples aristas que conforman la experiencia del dolor.
La realidad es que no existen receptores del dolor, sino receptores térmicos, mecánicos y químicos, estas son células nerviosas especializadas capaces de traducir dichos estímulos (y solo esos) en señales eléctricas, contienen proteínas, dispuestas en su membrana, que modifican su estructura interna a la exposición de dichos estímulos, y abren canales iónicos generando la despolarización de la membrana cuando el estímulo supera cierto umbral. Estos mensajes electroquímicos viajan a través neuronas para su compleja interconexión en el cerebro, el dolor no se origina en los tejidos, de los tejidos se transmite información (la mayoría no llega a la conciencia) que el cerebro gestiona, el dolor es la experiencia resultada de esa compleja interacción de neuronas, es una construcción en las capas superiores del cerebro. No existen señales del dolor, sino señales de amenaza (nocicepción), estas señales son información bruta sobre daño potencial, no dolor en sí mismo.
Existe la capacidad central para sensibilizar o desensibilizar estas vías. Por ejemplo, en el deporte, cargas mecánicas que fuera de contexto activarían nocicepción, durante la actividad simplemente no llegan a la conciencia: hay desensibilización central. Por eso cuando hablamos de dolor hay que hablar de tiempo y lugar.
Así mismo puede suceder lo contrario, estímulos que no tendrían que tener la capacidad de despolarizar la membrana (ya que no representan amenaza orgánica) terminan por hacerlo por una sensibilización central e hipervigilancia en la zona. Dichos procesos están mediados por compleja interacción central, una de ellas es la tálamo-cortical. El tálamo, que tiene mucha actividad en la experiencia del dolor (como muchas otras estructuras) es un centro de relevo y especie de filtro de información dinámica, modula la cuota de señal sensorial, puede estimular o inhibir señales sensoriales. En el dolor persistente (crónico) la relación tálamo-cortical se ve alterada, se pierde filtro inhibitorio (hay disminución de neurotransmisores inhibitorios GBA) lo que reduce su capacidad para suprimir señales no relevantes, a esto se le puede sumar hiperexcitabilidad (las neuronas talámicas desarrollan potenciación a largo plazo y mayor actividad espontánea) amplificando señales. Este es uno de los muchísimos mecanismos que interaccionan en la recolección de datos y solo es traído a conversación para revelar la compleja interacción del cerebro y el por qué no podemos simplificar la experiencia del dolor
Haciendo esta revisión superficial sobre receptores y nocicepción pasamos al siguiente punto, ¿es la nocicepción imprescindible para el dolor? no necesariamente, la evidencia muestra que el dolor puede existir sin nocicepción relevante por ejemplo en miembros fantasmas donde existe dolor en miembros amputados (sin señal periférica). Además, la nocicepción puede no generar dolor con ejemplos de soldados heridos en combate que no sienten dolor inicial por activación de vías descendentes inhibitorias, o modelos placebo/nocebo donde la expectativa modula la experiencia sin cambiar la entrada nociceptiva. La nocicepción es solo un input posible pero no necesario. Es un tema en debate en neurociencia actual, si el dolor necesita o no el asiento o anclaje propioceptivo pero no cambia sustancialmente lo que entendemos hoy por dolor, no como una señal sino una construcción, una atribución negativa que no termina de explicarse por los input que llegan al cerebro y que en sintomatologías crónicas la periferia pierde relevancia y los procesos centrales son más importantes para su modulación, esto tiene grandes implicaciones en la clínica (dolor agudo-sub agudo vs crónico)
El dolor es atribución negativa, dicha atribución puede darse por incertidumbre, el cerebro es un asombrosos predictor, y constantemente compara sistemas de predicción con la información aferente, proceso por el cual por ejemplo automatizamos una subida en escalera y en el cual el mínimo cambio puede hacer que nos tropecemos (Así de preciso es este sistema) o la asombrosa interacción que da como resultado nuestro equilibrio frente a superficies que se desplazan. Esto también influye en la experiencia de dolor si la respuesta sensorial no es la esperada, no tiene que necesariamente estar en peligro el organismo, sino incertidumbre en base a respuestas sensoriales que no son las esperadas.
La complejidad del cerebro humano no se limita a solo sentir el dolor, puede pensar en él, este proceso aumentarlo o disminuirlo o incluso crearlo. Cualquier cambio en la composición/percepción (contracción, distensión, etc) sobre todo de tejidos internos (mayor miedo e inseguridad) trae consigo incertidumbre, a esto, se le puede atribuir de manera automática valor negativo, que se traduce en dolor o síntoma. Es un buen ejercicio pensar en el sentido fisiológico de nuestro dolor y si lo tiene o carece de él. El cerebro puede generar dolor donde no tendría por qué haberlo (no hay riesgo orgánico).
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